干早是危机草本花卉我的世界生存的严查峻挑戰产品之一。ABA与JA利用信息化作战效应正方向改善草本花卉抗涝性，但三者在干早积极响应中的信息化作战共识机制仍不清晰明确。

近期，在中国本科大学喻景权中科院院士专业团体，朱常安硕士生在Plant Biotechnology Journal期刊上发表题为“ERF.D2 negatively controls drought tolerance through synergistic regulation of abscisic acid and jasmonic acid in tomato”的文章。该研究发现了在番茄耐旱过程中，乙烯响应因子（ERF.D2）的Ser-52位点被钙依赖性蛋白激酶27（CPK27）以ABA依赖性方式磷酸化，随后经历PUB22介导的泛素化降解。ERF.D2的降解导致JA生物合成基因（烯丙稀氧化物环化酶（AOC）和12-氧代植物二烯酸还原酶3（OPR3））的转录水平和内源性JA浓度升高，从而增强番茄的抗旱性。这些发现为理解ABA与JA在番茄抗旱过程中的协同作用机制提供了新视角。拜谱微生物为该研究成果提供了淀粉酶互作组、磷过酸绘制组检测分析服务。

英语翻译题目：ERF.D2 negatively controls drought tolerance through synergistic regulation of abscisic acid and jasmonic acid in tomato （Plant Biotechnology Journal IF：10.5）

常常主题词：ERF.D2通过协同调控脱落酸和茉莉酸负向调控番茄的抗旱性

玩家标准：浙江大学

研究分析文件：番茄蛋白冻干粉

拜谱保证方法：血清互作组、磷过酸淡化组

枝术路径：

调查报告单

01、ERF.D2是CPK27的靶点，负改善番茄的耐旱性

建设方案ERF.D2敲除甲基化体（erf.d2）和过传达株系（OE-ERF.D2），大旱治理 后，erf.d2甲基化株伤害更轻，过传达株抗旱救灾水平缩减（图1a）且离体叶尖情况较高的肌肤水分外流率（图1b）。顺利在Y2H、co-IP、LCI等研究表明文件，ERF.D2与CPK27间接的发生相互间功用，且ABA治理 差异性提高互作強度（图1c-e）。并且顺利在身体之外化学光降解研究和MG132调控剂治理 等研究表明文件ABA顺利在提高CPK27与ERF.D2的互作，提高ERF.D2经泛素化渠道化学光降解（图1f-i）。

图1 ERF.D2是CPK27的靶点，负调空番茄的耐旱性

02、CPK27磷硝化作用ERF.D2以掌握其核膳食纤维稳定度分析性

鉴于CPK27具有蛋白激酶功能，免疫沉淀和Phos-tag免疫印迹实验表明，CPK27可使ERF.D2蛋白磷酸化，ABA可进一步提高ERF.D2的磷酸化水平（图2a-c）。将MBP-ERF.D2与His-CPK27进行体外磷酸化反应后进行磷碱化体现组分析。Ser-47和Ser-52被鉴定为潜在的磷酸化位点。点突变验证发现ERF.D2中的Ser-52是由CPK27磷酸化的主要位点（图2d），并且ERF.D2S52A的降解率显著降低（图2e-f）。

图2 CPK27磷过酸ERF.D2以调控其蛋清质相对稳相关性

03、PUB22介导磷硝化作用ERF.D2的泛素化降解塑料

干旱胁迫下ERF.D2蛋白含量降低（图3a-b)，且外源性ABA处理显著降低了ERF.D2蛋白水平（图3c-d）。通过蛋白质互作组发现关键E3连接酶PUB22，PUB22突变体表现出更明显的抗旱敏感性，而且ERF.D2蛋白能通过ABA依赖性方式直接与PUB22相互作用。表达CPK27时，PUB22介导的ERF.D2泛素化作用显著增强，磷酸化模拟形式的ERF.D2S52D显示出更高的泛素化水平，而ERF.D2S52A时，PUB22介导的泛素化作用几乎完全被阻断（图3e-g）。抑制剂MG132处理，ERF.D2-GFP蛋白的积累量显著增加（图3i-j）。

图3 PUB22介导磷酸性反应的ERF.D2泛素化分解

04、ERF.D2促使AOC和OPR3的表明，负政策调控大旱诱骗的茉莉酸微生物分解成

对ERF.D2变异的率株和比较株采取7天水缺外理，并采取转录组测序。在ERF.D2变异的率株中，有4713个什么是什么是遗传人类基因遗传遗传被调涨，4236什么是什么是遗传人类基因遗传遗传被调整（图4b）。这之中115几个什么是什么是遗传人类基因遗传遗传只在ERF.D2变异的率株的发旱灾外理中调涨（图4c），此类什么是什么是遗传人类基因遗传遗传动物富集于创口反映、茉莉酸炼制、脂质排泄、茉莉酸反映等动物学步骤（图4d）。在与JA炼制关联的什么是什么是遗传人类基因遗传遗传中，AOC和OPR3的传达情况明星过于其它的什么是什么是遗传人类基因遗传遗传（图4e），并收获校验（图4f-g）。在以后实验英文中认定书了ERF.D2与AOC和OPR3重启子互相功能。

图4 ERF.D2抑制作用AOC和OPR3的表明，负调空旱灾引诱的茉莉酸生物学自动合成

一篇文章总结ppt

本研究探讨阐释了ERF.D2在ABA与JA干早胁迫互作中的关键点联络线的帮助。ABA促活的CPK27介导的ERF.D2磷硝化帮助的过程 ，增強了其被PUB22泛素化的速率，影响其缓和茉莉酸微生物组成的的帮助，因此加强番茄抗旱救灾学习能力（图5）。

图5 ABA-ERF，D2-JA控制藤本植物抗旱救灾应激状态三维模型

拜谱总结

本研究首次揭示了ERF.D2作为ABA与JA信号交叉的关键节点，阐明“ABA诱导ERF.D2磷酸化-泛素化降解-JA合成增强”的协同机制。该研究成果中拜谱生物体为其提供血清互作组、磷碱化表达组的检测与分析。拜谱生物作为一家国内领先的多组学服务公司，可提供完善成熟的球蛋白组学、淡化组学、产生组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理等，助力高分文章发表。欢迎咨询！

决定性学术论文：Zhu C, Li X, Zhang M, et al. ERF.D2 negatively controls drought tolerance through synergistic regulation of abscisic acid and jasmonic acid in tomato. Plant Biotechnol J. Published online May27, 2025. doi:10.1111/pbi.70157